作者张良
摘要：根据国内外关于脑膜瘤瘤周水肿(PTBE)相关文献的报道，PTBE的发生机理一直存在争议，近年来随着现代影像学技术的发展及广泛应用于临床，生化、免疫分子技术的提高，对PTBE的机理研究取得了很大的进展。
Abstract：AlthoughMechanismofPTBEhasmadeagreatprogressinrecentyears．Accordingtoforeignreportsaboutrelevantmeningiomaperitumoraledemaliterature，themechanismofPTBEiscontroversialwiththedevelopmentofmodernimagingtechniquesandwidelyusedclinical，biochemical，immunological，moleculartechniquesimproved。脑膜瘤是颅内常见肿瘤，占颅内肿瘤的15％～0％，而伴发的脑膜瘤瘤周水肿(peritumoralbrainedema，PTBE)是一种常见现象，是一种继发病理改变，是肿瘤的生物学效应之一，其发生率文献报道不一，其发生率约为50％一9％。PTBE的发生机理一直存有争议，近年来，随着现代影像学技术的发展及广泛应用于临床，生化、免疫分子技术的提高，对PTBE的机理研究取得了很大的进展，总结如下。一、肿瘤形态大小、位置及病理类型与PTBE的关系
大部分认同的研究是PTBE的发生与病人的年龄、性别等因素不相关，而与肿瘤生长的颅内位置、病理类型及分级却关系密切。
二、蛋白因子在PTBE形成过程中的作用
如下蛋白因子在瘤周水肿中发挥作用：1、水通道蛋白一4(AQP一4)；
、VEGF／VPF血管通透因子(vascularpermeabilityfac—tor，VPF)最早由Senger等用层析法发现，是一种活性肝素结合蛋白，分子量为34—4KD；
3、炎症细胞的浸润；
4、白细胞介素一6(IL一6)的作用。
三、软脑膜血供在PTBE形成中的作用
Bitzer等对74例脑膜瘤进行回顾性研究，结果发现49例伴发PTBE的脑膜瘤中有46例可见软膜血供，符合率高达96％，并且水肿也主要发生在软脑膜血供丛的范围内；在没有PTBE的5例中都没有发现软膜血供。这些结果表明软脑膜血供成是形成PTBE的重要条件。
四、引流静脉在PTBE形成中的作用
Bitzer等对PTBE的发生与静脉受阻的关系研究中，认为肿瘤引起静脉的受阻不是大多数PTBE形成的主要作用，而在伴发PTBE的脑膜瘤病例中，如有累及大脑浅中静脉或有发育不良的穿髓静脉这些静脉引流改变，则可加重PTBE。张荣伟等通过对45例窦旁脑膜瘤采用30层CT灌注研究，推测由于瘤组织血液回流不畅直接导致组织微循环压力增高，脑膜瘤的渗透性增加，导致致水肿物质渗入肿瘤间质，在出现肿瘤一脑屏障破坏和正压力梯度情况下，液体随之渗入瘤周组织而引发PTBE。
五、水动力学改变在PTBE形成的作用
水流动力学理论认为脑膜瘤血管通透性增加，使血管内的致水肿物质渗透到肿瘤细胞间隙，而当瘤-脑界面又出现破坏时，肿瘤间隙的这些致水肿物质及水肿液又会渗透到瘤周的脑实质内，这是形成PTBE的重要原因
综上所述，任何一种因素或观点都不能单独、全面解释PTBE的形成与发生的全过程，是多种因素相互综合作用的结果。相信随着生化、免疫分子技术的提高，现代影像学技术的发展及广泛应用于临床，对PTBE的形成及其发展机制将会有更深入的认识，有助于寻求一些疗效确切并且副作用小的化学药物，用于抑制肿瘤的生长及复发；有助于术前评估肿瘤切除难度，增加肿瘤全切率，减少手术并发症，降低复发率。
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