晚发性癫痫系指成年期起病的癫痫，指25岁以后起病的癫痫，60岁以上的癫痫称为老年晚发性癫痫或者老年癫痫。晚发性癫痫的最常见病因是外伤、感染、脑肿瘤、脑血管病及脑囊虫病，其次为各种脑病、脑萎缩、低血糖、脑脓肿、脑结核瘤、非酮性高血糖症、脑型血吸虫病、心血管病及慢性酒精中毒等。35—40岁以前以外伤、感染多见，中年阶段以脑肿瘤为多见，60岁以后则以脑血管病最常见。晚发性癫痫的发作主要表现为单纯部分性发作、复杂部分性发作及全身强直-阵挛发作。
1、脑外伤：脑外伤的癫痫发生率与脑部损伤的程度密切相关。一般认为严重颅脑损伤后5%—61%的患者会发生癫痫，常在颅脑损伤后1—5年发生，70%于伤后第一年内即可发生。闭合性颅脑外伤，绝大多数都发生在伤后24小时以内，24小时以后明显减少。10岁以下儿童以颅骨凹陷骨折和外伤性抑制扩散综合征常见，成年人以脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血和颅内血肿较多。脑外伤所致的癫痫，经对病因和抗癫痫等治疗，大多数预后良好，约有7.4%演变迁延性癫痫。诊断脑外伤所致的癫痫应有外伤史，放射检查有血肿或挫裂伤、骨折以及神经系统体征。
2、颅内感染：各种急性、慢性细菌感染及病毒感染，如脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑结核瘤等都能导致癫痫。脑炎、脑膜炎急性期中、皮质静脉或动脉的血栓形成、脑水肿、病原菌的毒素等皆是致痫因素。在感染后则脑膜和皮质间的疤痕形成是产生癫痫的主要原因。表现为全身性强直-阵挛发作，也可部分性发作；一些患者可同时有几种形式的发作。脑电图常示弥漫性异常。患者在急性期可伴有全身感染的征象及神经系统缺失体征。脑脓肿的癫痫发生率约为15%—45%甚至更高。
3、脑肿瘤：大约占晚发性癫痫患者的6%—16%。中年及老年发病率较高，特别是脑膜瘤随年龄增长而增多。约有三分之一脑肿瘤患者癫痫为其首发症状；约四分之一脑肿瘤患者在颅内压增高或固定的神经系统阳性体征出现之前的不同时期，癫痫可为唯一的症状，亦即一部分患者在脑肿瘤诊断之前3年、5年或10年即有癫痫发作，偶可长达15年甚至30年。原发性肿瘤中以神经胶质瘤、脑膜瘤出现癫痫的机会最多，肿瘤的生长速度和癫痫发生率成正比。脑肿瘤引起的癫痫，多为部分性发作（单纯性或复杂性），也可全身性强直-阵挛发作。
4、脑血管病：各种脑血管病均可发生癫痫，其发生率约为10%，主要为缺血性脑血管病，在晚发性癫痫中脑血管病作为病因约为7.5%—12.5%。但在老年癫痫中脑血管病则成为常见的病因，可占30%—44%。这与老年人脑血管病发生率高、岁数大有直接关系。癫痫发作可出现在急性期，也可在卒中数年以后，甚至一部分缺血性脑血管患者，癫痫可能是其唯一的表现或首发症状。脑栓塞和蛛网膜下腔出血并发癫痫率较高，这可能系脑栓塞和蛛网蟆下腔出血相对地说起病更急骤，动脉突然闭塞或痉挛使受累的皮层神经元急性缺血缺氧而大量异常放电所致。脑血栓形成起病稍缓慢，闭塞动脉的远端易建立侧支循环，受累皮层神经元缺血缺氧相对较轻。在出血性脑血管病，癫痫多在急性期发生成为首发症状，并以全身性发作为多见，在缺血性脑血管病除急性期可发生外，约33%在以后发生，且以部分性发作为多。癫痫的发生与病灶大小及疾病的严重程度不一定呈平行关系，但与皮质损害关系密切，以额、颞、顶叶损害发生率最高。新近研究认为皮质损害为脑血管病发生癫痫的重要先决条件，如果病变未累及皮层，则癫痫发生较少，其机理是缺血缺氧引起的异常放电或是病灶的机械刺激所致。
5、脑囊虫病：由于囊虫病的神经损害主要是炎症和中毒反应的刺激现象，且病灶多在软脑膜和脑皮质，因此癫痫的发生率很高，约占脑囊虫病的80%以上。因此脑囊虫病也是晚发性癫痫的一个常见病因，特别是在我国华北、东北、西北及华东北部为囊虫病流行地区，应引起警惕和重视。以全身性强直—阵挛发作为多，也可为失神发作，复杂部分性发作或单纯部分性发作。同一患者可具有两种以上的发作，且极易转换。发作形式的多样性及易转换性亦为本病特征之一。发作后常有一过性肢体瘫痪、颅神经麻痹或失语，有时甚至失明。颅脑CT扫描可见脑室系统对称性扩大，脑实质内散在低密度圆形影或密度增高结节影，半数病变的周围有组织水肿征象。
6、脑萎缩：单纯的脑萎缩不能完全解释其致痫作用，但弥漫性脑萎缩在导致癫痫的发病机制中可能起到一个重要的作用，认为脑萎缩应该做为晚发性癫痫的一个独立病因，特别是局灶性萎缩出现癫痫的机会更多。
7、代谢性疾病：作为晚发性癫痫的病因主要有非酮性高血糖、低血糖、低血钙及尿毒症。（1）非酮性高血糖：约1/4非酮性高血糖症患者有癫痫发作，因糖尿病人多见于中老年人，故此症状以中老年人多见，常发生在血糖中度升高，血浆渗透压轻度升高及血钠偏低或正常时。以单纯部分性发作常见。有时甚至是首发症状，通常频繁反复发作，发作期多无意识障碍，可有一过性发作后瘫痪或出现单纯部分性癫痫持续状态，脑电图及颅脑CT扫描多无局灶性异常发现。（2）原发性甲状旁腺机能减退症：原发性甲状旁腺机能减退症出现癫痫发作的机制，一般认为由于低血钙引起大脑神经细胞异常兴奋所致，由于甲状旁腺机能减退时脑组织发生病理性水肿引起，癫痫样素质也不可忽视。其中出现舞蹈动作可能由于钙质沉着于大脑皮层、基底节、黑质、丘脑底核、小脑齿状核等处所致。原发性甲状旁腺机能减退症的脑电图异常是由于低血钙引起，一般认为血钙低于5—6mg%时常能见到异常波发放，随着低血钙的改善脑电图亦改善。（3）低血糖：当血糖低于2.78—3.33mmol/L时，即可产生癫痫发作，如胰岛细胞瘤可出现自发性血糖过低，且易于空腹或体力劳动后骤然发生，又如胰岛素治疗过程中均有可能血糖降低过多而致癫痫发作。（4）尿毒症：尿毒症于晚期常出现全身性强直-阵挛发作。
8、慢性乙醇中毒：乙醇对中枢神经的直接毒性作用是导致脑萎缩，开始为双额叶萎缩，后逐渐进展到全脑萎缩，酗酒者常伴有睡眠障碍，还可导致中枢神经系统抑制性神经递质减少，这些均为诱发或产生癫痫的重要因素，发作常见于戒酒期，癫痫发作症状几乎总是全身性强直-阵挛型，颅脑CT扫描常可见脑萎缩。
9、精神病药物：酚噻嗪类药物除了可引起心律失常外，亦有引起癫痫发作的副作用。精神药物引起抽搐发作的机制目前认为抗精神病药对多巴胺的阻断作用能增加患者对抽搐的敏感性，多巴胺兴奋剂能部分或完全阻断光源性癫痫，而多巴胺阻断剂则能使脑电图棘-慢波增多，增加癫痫发作的可能性。研究表明，许多非单胺氧化酶抑制剂能抑制突触间隙血清素的回收，神经末梢血清素浓度升高可作为癫痫发作机制的解释。纹状体神经元部位间的血清素长高，可引起与服用三环抗抑郁药所致抽搐中的肌阵挛性抽搐。
10、其它：如阵发性心律失常、急性心脏停搏、麻醉药成瘾、脑部手术后一氧化碳中毒等均可癫痫发作。
晚发性癫痫患者，脑电图和颅脑CT应作为一种常规的检查手段，以便早期明确病因，有利于对原发病的诊断和治疗。
赞赏
转载请注明：http://www.tzdgt.com/dynmlyh/6363.html
