肺栓塞是由内源或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环和右心功能障碍的临床综合征，是常见的三大致死性心血管疾病之一。近日，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组发布了最新版《急性肺栓塞诊断与治疗中国专家共识()》。
与我国年专家共识相比，本共识在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者急性肺栓塞的治疗给出了正式推荐。肺血栓栓塞症（PTE）是最常见的急性肺栓塞类型，本共识相关推荐主要针对PTE为帮助你速速了解共识，小编将共识主要内容整理如下。
临床表现急性肺栓塞缺乏特异性的临床症状和体征，易漏诊。
1．症状：
多数患者因呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和(或)咯血而疑诊为急性肺栓塞。胸痛是急性肺栓塞的常见症状，多因远端肺栓塞引起的胸膜刺激所致。中央型急性肺栓塞胸痛表现可类似典型心绞痛。
2．体征：
主要表现为呼吸系统和循环系统的体征，特别是呼吸频率增加(20次/min)、心率加快(90次/min)、血压下降及紫绀。低血压和休克罕见，但一旦发生常提示中央型急性肺栓塞和(或)血液动力学储备严重降低。
诊断本共识推荐对怀疑急性肺栓塞的患者采取"三步走"策略，首先进行临床可能性评估，然后进行初始危险分层，最后逐级选择检查手段明确诊断。
临床可能性评估：常用的临床评估标准有加拿大Wells评分和修正的Geneva评分，二者简单易懂，所需临床资料易获得，医院。最近，Wells和Geneva评分法则均进一步简化，更增加了临床实用性，有效性也得到证实(表1、表2)。
初始危险分层：对可疑急性肺栓塞的严重程度进行初始危险分层以评估其早期死亡风险(住院或30d病死率)。主要根据患者当前的临床状态，只要存在休克或持续低血压即为可疑高危急性肺栓塞。休克或持续性低血压是指收缩压90mmHg和(或)下降≥40mmHg，并持续15min以上，排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症。如无休克或持续性低血压则为可疑非高危急性肺栓塞。此分层意义重大，需据此决定下一步的诊疗策略。
伴休克或持续性低血压的可疑急性肺栓塞：此类患者临床可能性评估分值通常很高，为可随时危及生命的可疑高危急性肺栓塞患者。
诊断首选CT肺动脉造影，应与急性血管功能障碍、心脏压塞、ACS和主动脉夹层进行鉴别诊断。医院条件所限无法行CT肺动脉造影，则首选床旁超声心动图检查，以发现急性肺高压和右心室功能障碍的证据。对于病情不稳定不能行CT肺动脉造影者，超声心动图证实右心室功能障碍即可启动再灌注治疗，无需进一步检查，如发现右心血栓则更支持急性肺栓塞的诊断。如果经胸超声心动图检查时声窗不理想，可选择经食管超声心动图，以查找肺动脉血栓进一步支持急性肺栓塞的诊断。床旁影像学检测还推荐采用CUS检查下肢静脉。一旦患者病情稳定应考虑CT肺动脉造影以最终确诊。对可疑ACS而直接送往导管室的不稳定患者，冠状动脉造影排除ACS后，如考虑急性肺栓塞可行肺动脉造影。诊断流程见图1。
虚线箭头所示路径证据欠充分
图1可疑高危急性肺栓塞患者的诊断流程图
不伴休克或持续性低血压的可疑急性肺栓塞：首先进行临床可能性评估，在此基础上决定下一步诊断策略。对于临床概率为低、中或急性肺栓塞可能性小的患者，进行血浆D－二聚体检测，可减少不必要的影像学检查和辐射，建议使用高敏法。临床概率为低或急性肺栓塞可能性小的患者，如高敏或中敏法检测D－二聚体水平正常，可排除急性肺栓塞；临床概率为中的患者，如中敏法检测D－二聚体阴性，需进一步检查；临床概率为高的患者，需行CT肺动脉造影明确诊断。诊断流程见图2。
图2可疑非高危急性肺栓塞患者的诊断流程图
治疗(一)危险度分层
治疗方案应根据病情严重程度而定，必须迅速准确地对患者进行危险度分层，然后制定相应的治疗策略(图3)。
PESI：肺栓塞严重指数，sPESI：简化版肺栓塞严重指数
图3基于危险度分层的急性肺栓塞的治疗策略
首先根据是否出现休克或持续性低血压对疑诊或确诊急性肺栓塞的患者进行初始危险度分层，识别早期死亡高危患者。出现休克或持续性低血压的血液动力学不稳定为高危患者，立即进入紧急诊断流程(图1)，一旦确诊，应迅速启动再灌注治疗。
对不伴休克或持续性低血压的非高危患者，需进行有效临床预后风险评分，本共识建议采用肺栓塞严重指数简化版本(sPESI)(表3)。
超声心动图或CT血管造影证实右心室功能障碍，同时伴有心肌损伤生物标记物肌钙蛋白升高者为中高危，应严密监测，以早期发现血液动力学失代偿，必要时启动补救性再灌注治疗。
右心室功能和(或)血肌钙蛋白正常者为中低危。
(二)急性期治疗
1．血液动力学和呼吸支持：
急性肺栓塞合并右心衰竭患者的支持治疗极其重要。对心脏指数低、血压正常的急性肺栓塞患者，给予适度的液体冲击(ml)有助于增加心输出量。
在药物、外科或介入再灌注治疗的同时，通常需使用升压药。去甲肾上腺素通过直接正性变力性作用可改善右心室功能，同时通过刺激外周血管α受体升高体循环血压，也能改善右心室冠状动脉灌注，但应限于低血压患者。
多巴酚丁胺和(或)多巴胺对心脏指数低、血压正常的急性肺栓塞患者有益，但心脏指数超过生理范围可导致血流由阻塞血管向未阻塞血管的进一步重新分配，从而加重通气/血流比失调。
肾上腺素兼具去甲肾上腺素和多巴酚丁胺的优点，而无体循环扩血管效应，可能对急性肺栓塞伴休克的患者有益。
血管扩张剂降低肺动脉压力和肺血管阻力，但缺乏肺血管特异性，经体循环给药后可能导致体循环血压进一步降低。
吸入一氧化氮可能改善急性肺栓塞患者的血液动力学状态和气体交换。
机械通气时呼气末正压要慎用，应给予较低的潮气量(约6ml/kg去脂体重)以保持吸气末平台压力30cmH2O(1cmH2O＝0.kPa)，尽量减少不良血液动力学效应。
2．抗凝：
给予急性肺栓塞患者抗凝治疗的目的在于预防早期死亡和VTE复发。
肠道外抗凝剂：对于高或中度临床可能性的患者，等待诊断结果的同时应给予肠道外抗凝剂。普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠均有即刻抗凝作用。
初始抗凝治疗，低分子量肝素和磺达肝癸钠优于普通肝素，发生大出血和肝素诱导血小板减少症(HIT)的风险也低。而普通肝素具有半衰期短，抗凝效应容易监测，可迅速被鱼精蛋白中和的优点，推荐用于拟直接再灌注的患者，以及严重肾功能不全(肌酐清除率30ml/min)或重度肥胖患者。
低分子量肝素和普通肝素主要依赖抗凝血酶系统发挥作用，如有条件，建议使用前和使用中检测抗凝血酶活性，如果活性下降，需考虑更换抗凝药物。
(1)普通肝素：首先给予负荷剂量～0IU或80IU/kg静脉注射，继之以18IU·kg－1·h－1持续静脉滴注。抗凝必须充分，否则将严重影响疗效，增加血栓复发率。在初始24h内需每4～6h测定活化的部分凝血活酶时间(APTT)1次，并根据APTT调整普通肝素的剂量(表4)，每次调整剂量后3h再测定APTT，使其尽快达到并维持于正常值的1.5～2.5倍。治疗达到稳定水平后，改为每日测定APTT1次。
(2)低分子量肝素：所有低分子量肝素均应按体重给药。
(3)磺达肝癸钠：磺达肝癸钠是选择性Xa因子抑制剂，2.5mg皮下注射，每天1次，无需监测。
口服抗凝药：应尽早给予口服抗凝药，最好与肠道外抗凝剂同日。50多年来，维生素K拮抗剂(vitaminKantagonist，VKA)一直是口服抗凝治疗的基石，包括华法林、硝苄丙酮香豆素、苯丙香豆素、苯茚二酮等，其中华法林国内最常用。近年来，一些新型口服抗凝药也开始用于临床。
(1)华法林：VKA类药物，通过抑制依赖维生素K凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)合成发挥抗凝作用。通常初始与普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠联用。亚洲人华法林肝脏代谢酶与西方人存在较大差异，中国人的平均华法林剂量低于西方人。我国心房颤动抗栓临床试验的结果表明，华法林的维持剂量约为3mg。为减少过度抗凝的情况，根据年"华法林抗凝治疗的中国专家共识"，不建议给予负荷剂量，推荐初始剂量为1～3mg，某些患者如老年、肝功能受损、慢性心力衰竭和出血高风险患者，初始剂量还可适当降低。为达到快速抗凝的目的，应与普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠重叠应用5d以上，当国际标准化比值(INR)达到目标范围(2.0～3.0)并持续2d以上时，停用普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠。国内外已将华法林量效有关的基因多态性检测商品化，主要是CYP2C9和VKORCI，通过基因多态性检测有助于初始剂量的选择。但基因多态性仅能解释30%～60%的华法林个体差异，临床仍需综合考虑患者的体表面积、肝肾功能及合并用药等因素来选择合适的剂量。目前，国外指南不推荐对所有服用华法林的患者常规进行基因检测，如有条件其可作为华法林剂量调整的辅助手段。
(2)非维生素K依赖的新型口服抗凝药：近年来大规模临床试验为非维生素K依赖的新型口服抗凝药(NOAC)用于急性肺栓塞或VTE急性期治疗提供了证据，包括达比加群、利伐沙班、阿哌沙班和依度沙班,新型口服抗凝剂价格昂贵。
达比加群是直接凝血酶抑制剂。目前我国已批准其用于VTE治疗。
阿哌沙班是直接Xa因子抑制剂。
利伐沙班和阿哌沙班可作为单药治疗(不需合用肠道外抗凝剂)，但急性期治疗的前3周(利伐沙班)或前7d(阿哌沙班)需增加口服剂量。
达比加群和依度沙班必须联合肠道外抗凝剂应用。以上4种新型口服抗凝药均不能用于严重肾功能损害的患者。且无拮抗剂，虽然利伐沙班年就已经批准预防关节置换后的DVT形成，但年刚在中国批准治疗DVT预防急性肺栓塞的适应证，因预防和治疗剂量不同，目前仅在少数大的医学中心使用，尚需积累更多的安全性和疗效的数据。
3．溶栓治疗：
溶栓治疗可迅速溶解血栓，恢复肺组织灌注，逆转右心衰竭，增加肺毛细血管血容量及降低病死率和复发率。
临床常用溶栓药物及用法：我国临床上常用的溶栓药物有尿激酶和rt－PA阿替普酶以及r－PA。
本共识建议急性肺栓塞尿激酶的用法为0IU·kg－1·2h－1静脉滴注。医院采用的方案是rt－PA50～mg持续静脉滴注，无需负荷量。本共识推荐50～mg持续静脉滴注2h，体重65kg的患者总剂量不超过1.5mg/kg。
溶栓禁忌证：
(1)绝对禁忌证：出血性卒中；6个月内缺血性卒中；中枢神经系统损伤或肿瘤；近3周内重大外伤、手术或头部损伤；1个月内消化道出血；已知的出血高风险患者。
(2)相对禁忌证：6个月内短暂性脑缺血发作(TIA)发作；应用口服抗凝药；妊娠或分娩后1周；不能压迫止血部位的血管穿刺；近期曾行心肺复苏；难以控制的高血压(收缩压mmHg)；严重肝功能不全；感染性心内膜炎；活动性溃疡。对于危及生命的高危急性肺栓塞患者大多数禁忌证应视为相对禁忌证。
溶栓时间窗：急性肺栓塞发病48h内开始行溶栓治疗，疗效最好，对于有症状的急性肺栓塞患者在6～14d内溶栓治疗仍有一定作用。
溶栓注意事项：
(1)溶栓前应行常规检查，血常规、血型、APTT、肝肾功能、动脉血气、超声心动图、胸片、心电图等作为基线资料，用以与溶栓后资料对比判断疗效。
(2)备血，并向家属交待病情，签署知情同意书。
(3)使用尿激酶溶栓期间勿同时使用普通肝素，rt－PA溶栓时是否停用普通肝素无特殊要求，输注过程中可继续应用。
(4)使用rt－PA时，可在第1h内泵入50mg，如有无不良反应，则在第2h内序贯泵入另外50mg。溶栓开始后每30min做1次心电图，复查动脉血气，严密观察生命体征。
(5)溶栓治疗结束后，每2～4h测定APTT，水平低于基线值的2倍(或80s)时，开始规范的肝素治疗。常规使用普通肝素或低分子量肝素。由于溶栓的出血风险，以及有时可能需立即停用并逆转肝素的抗凝效应，推荐溶栓治疗后数小时继续给予普通肝素，然后可切换成低分子量肝素或磺达肝癸钠。如患者在溶栓开始前已接受低分子量肝素或磺达肝癸钠，普通肝素输注应推迟至最近一剂低分子量肝素注射后12h(每天给药2次)，或最近一剂低分子肝素或磺达肝癸钠注射后24h(每天给药1次)。
4．外科血栓清除术：
近来，包括心脏外科医生在内的多学科综合团队再次将血栓清除术引入高危急性肺栓塞和选择性的中高危急性肺栓塞的治疗，尤其对于溶栓禁忌或失败的患者。
5．经皮导管介入治疗：
经皮导管介入治疗可去除肺动脉及主要分支内的血栓，促进右心室功能恢复，改善症状和存活率，适用于溶栓绝对禁忌证的患者。介入方法包括猪尾导管或球囊导管行血栓碎裂，液压导管装置行血栓流变溶解，抽吸导管行血栓抽吸以及血栓旋切。对无溶栓禁忌证的患者，可同时经导管溶栓或在机械捣栓基础上行药物溶栓。
6．静脉滤器：
不推荐急性肺栓塞患者常规置入下腔静脉滤器。在有抗凝药物绝对禁忌证以及接受足够强度抗凝治疗后仍复发的急性肺栓塞患者，可选择静脉滤器置入。观察性研究表明，静脉滤器置入可减少急性肺栓塞患者急性期病死率，但增加VTE复发风险。尚无证据支持对近端静脉有漂浮血栓的患者常规置入静脉滤器。
7．早期出院和家庭治疗：
应筛选不良事件风险低的急性肺栓塞患者早期出院和行院外治疗。PESI是迄今最有效的多风险预测模型。
低PESI分级(Ⅰ级或Ⅱ级)可作为急性肺栓塞患者接受家庭治疗的标准。sPESI对于鉴别低危急性肺栓塞敏感度很高，但在选择早期出院和家庭治疗患者方面的价值尚缺乏直接证据。
N末端B型利钠肽原(NT－proBNP)可用于筛选适于家庭治疗的患者。
8．急性肺栓塞的治疗策略：
合并休克或持续性低血压的急性肺栓塞(高危急性肺栓塞)：急性肺栓塞患者出现休克或持续性低血压时住院期间死亡风险极高，尤其是在入院后数小时。应及时给予血液动力学和呼吸支持。起始抗凝首选静脉普通肝素。直接再灌注治疗是高危急性肺栓塞患者的最佳选择。有溶栓禁忌或溶栓失败伴血液动力学不稳定的患者，可行外科血栓清除术。对全量全身溶栓有禁忌或溶栓失败者，也可行经皮导管介入治疗。
不伴休克或持续性低血压的急性肺栓塞(中危或低危急性肺栓塞)：不推荐常规全身溶栓治疗。皮下注射低分子量肝素或磺达肝癸钠是大多数不伴血液动力学障碍的急性肺栓塞患者治疗的最佳选择，除外合并严重肾功能不全患者。急性肺栓塞确诊后，应采用有效的临床评分评估风险(推荐sPESI)和危险分层。对中危患者，应行超声心动图或CT肺动脉造影评估右心室功能，并进行血肌钙蛋白检测，以进一步危险分层。对中高危患者，应严密监测，以及早发现血液动力学失代偿，一旦出现即启动补救性再灌注治疗。对中低危患者，建议给予抗凝治疗。PESI分级Ⅰ级或Ⅱ级以及sPESI评分为0的低危患者，可考虑早期出院和家庭治疗。
(三)抗凝治疗时程
急性肺栓塞患者抗凝治疗的目的在于预防VTE复发。目前证据表明急性肺栓塞患者应接受至少3个月的抗凝治疗。抗凝治疗6或12个月与3个月相比患者急性肺栓塞复发风险相似。长期抗凝可降低VTE复发风险约90%，但同时大出血风险每年增加1%以上，长时程抗凝治疗应因人而异。
1．有明确诱发危险因素的急性肺栓塞：
一些暂时性或可逆性危险因素，如手术、创伤、制动、妊娠、口服避孕药或激素替代治疗，可诱发VTE，称为有明确诱发危险因素的急性肺栓塞。此类患者，如已去除暂时性危险因素，推荐口服抗凝治疗3个月。
2．无明确诱发危险因素的急性肺栓塞：
无明确诱发危险因素的急性肺栓塞患者的复发风险较高，应给予口服抗凝治疗至少3个月。此后，根据复发和出血风险决定抗凝治疗时程。
可根据下列情况鉴别患者是否具有长期高复发风险：
(1)既往有1次以上VTE发作；
(2)抗磷脂抗体综合征；
(3)遗传性血栓形成倾向；
(4)近端静脉残余血栓；
(5)出院时超声心动图检查存在持续性右心室功能障碍。
此外，VKA停用1个月后D－二聚体阴性预示VTE不易复发。
目前，尚无评价接受抗凝治疗的VTE患者出血风险评分体系。基于现有证据，出血危险因素主要有：
(1)高龄(尤其70岁)；
(2)既往胃肠道出血史；
(3)既往出血性或缺血性卒中史；
(4)慢性肾脏疾病或肝脏疾病；
(5)联用抗血小板治疗；
(6)其他严重急性或慢性疾病；
(7)抗凝治疗管理不善；
(8)未严格监测凝血功能。
对于首次发作的无诱因急性肺栓塞且出血风险低者，可考虑长期抗凝治疗。对于复发的无诱因DVT或急性肺栓塞患者，建议长期抗凝治疗。血栓形成倾向分子携带者、系统性红斑狼疮患者、蛋白C或蛋白S缺陷者、纯合型凝血因子ⅤLeiden突变或纯合型凝血酶原GA(PTGA)突变者，在首次无诱因VTE发作后均需长期抗凝治疗。目前尚无对杂合型凝血因子ⅤLeiden突变或杂合型PTGA突变者长期抗凝治疗临床获益的证据。长期抗凝并不意味终生抗凝，仅指抗凝治疗时程不限于急性发作后3个月，对于这些患者需定期评估，根据复发和出血风险决定是否停止抗凝治疗。
3．肿瘤合并急性肺栓塞：
活动期肿瘤是VTE复发的重要危险因素，最初12个月的复发率约20%，肿瘤患者发生急性肺栓塞后应接受长期抗凝治疗。
4．长期抗凝治疗的药物选择：
大部分患者可长期应用华法林，肿瘤患者长期应用低分子量肝素更为安全有效。
内容节选自（有删减）中华医学会心血管病学分会肺血管病学组，急性肺栓塞诊断与治疗中国专家共识（），中华心血管杂志.,44(3):-.
急性肺栓塞的介入治疗来源：心血管网
肺栓塞（pulmonaryembolism，PE）是由于肺动脉或其分支被脱落栓子堵塞而引发的严重疾患，为仅次于冠心病和高血压病第三大心血管病。国外年发病率为0.1％-0.2％，医院联合调查显示年发病率为0.1％。急性肺栓塞预后差，约34％为致命性肺栓塞，对于血流动力学不稳定的大面积PE，即使采用各种措施积极治疗，病死率也高达18％-54％。医学网转载请注明一、急性肺栓塞介入治疗产生背景医学网转载请注明急性PE病情凶险而且进展迅速，如何早期抢救是治疗的关键，传统治疗方法有三种：溶栓治疗，抗凝治疗和外科手术。目前急性PE最常用治疗方法是溶栓治疗，但适应证非常严格。按照国际肺栓塞指南，只有高危患者才具有溶栓适应证，也即患者必须同时具备以下条件：（1）休克或低血压；（2）肺栓塞严重程度指数分级为Ⅲ～Ⅳ级或简化肺栓塞严重程度指数评分≥1分；（3）具有右心室功能不全影像学征象；（4）心肌受损生物标记物阳性。事实上，许多患者虽然栓塞面积巨大，但并不出现上述所有征象。我们临床CT和肺动脉造影检查显示，部分患者虽然左、右肺动脉主干几乎完全闭塞，血氧饱和度显著下降，但也不发生休克或低血压。指南之所以规定如此严格，是因为有研究显示，中高危患者溶栓治疗效果有限，而出血风险明显增加。此外，在所有高危PE患者中，约1/3的患者因存在禁忌证而不能实施溶栓治疗。与急性心肌梗死一样，急性PE溶栓治疗也具有一定的时间窗，虽然目前认为发病后6-14天患者仍可从溶栓治疗中获益，但最佳溶栓时机乃是发病后48h之内。然而，临床研究发现，大多数患者肺动脉内血栓并非一次形成，而是肢体静脉反复多次血栓脱落，逐层累积在肺动脉内所致，这必然使得溶栓治疗效果欠佳。对于不适于溶栓的患者虽然也可考虑外科手术治疗，但外科手术存在创伤大、出血多、操作困难等缺点，而且围手术期死亡率较高，可达6％，有的报道甚至高达30％，医院没有开展此项手术。对于中危患者，包括中高危和中低危患者，指南推荐抗凝治疗。尽管目前已有多种新型抗凝药物问世，但最常用经典药物仍为维生素K拮抗剂华法林。对于急性PE抗凝治疗的效果，报道不多，国内外指南也语焉不详。国内有人对此类PE患者采用华法林抗凝治疗，然后行肺动脉CT造影检查显示，抗凝治疗3个月，仅有35.3％的患者肺动脉充盈良好且缺损完全消失，而17.6％的患者缺损肺段无明显变化；抗凝6个月仅52.9％的患者充盈良好且缺损完全消失，仍有5.9％的患者充盈缺损毫无变化。上述各种治疗的局限性为PE介入治疗提供了土壤，近十年来介入器材和技术的发展也使得经导管介入治疗成为可能，而其立竿见影的效果则为介入治疗提供了有力支持并迅速获得医生和患者认可。医学网转载请注明二、急性肺栓塞介入治疗适应证医学网转载请注明关于急性PE介入治疗适应证，目前尚无统一指标，年召开的国际肺栓塞研讨会认为下列患者可考虑行介入治疗：急性大面积肺栓塞，血液动学不稳定；溶栓治疗失败或有禁忌；有经皮心肺支持禁忌或无法实施该项措施这；尤其对存在心源性休克或右心功能不全者，介入治疗是应考虑的紧急救治方法。年欧洲心脏病学会(ESC)肺栓塞诊疗指南认为，当高危PE患者存在溶栓绝对禁忌证或溶栓失败，并且无条件进行外科手术取栓或存在手术禁忌证时，可考虑对近端肺动脉血栓行经导管栓子切除术。年ESC肺栓塞指南认为，对于存在溶栓治疗禁忌证或溶栓治疗失败的患者，经导管介入治疗可以作为外科血栓切除术的替代治疗方法（IIa；C）。医学网转载请注明三、急性肺栓塞介入治疗方式医学网转载请注明目前常用的介入治疗方式包括：经导管肺动脉内溶栓术，经导管血栓抽吸术、经导管碎栓术和覆膜支架植入术等。经导管肺动脉内溶栓术理论上可使局部高浓度溶栓药物与血栓直接接触，缩短药物灌注时间，减少溶栓药物剂量，降低出血风险，与全身用药相比，具有用药量小、靶向性强和并发症少等优点，但临床实践证实，这种方法疗效并不确切，目前已不主张单独使用。经导管取栓术最初是通过大注射器手动抽出血栓，有效率可达76％，此后人们生产了相关器械用于此类患者，例如，Amplatez取栓装置可利用高速叶轮将血栓粉碎成微粒，再利用负压将血栓吸出；Straube导管利用高速涡流击碎血栓，并利用涡流产生的负压吸出碎解血栓，但这些器械国内鲜见使用。经导管碎栓术是利用机械方法将堵塞肺动脉的血栓打碎，从而使肺动脉再通的一种方法，可利用的碎栓工具有猪尾导管、导丝和球囊导管等，该方法仅限于动脉干等粗大血管的栓塞。碎栓术的目的并非将巨大血栓彻底打碎成微小血栓，而是迅速解除肺循环的中心阻塞，并让血流从血栓中通过。由于血流是“最好的溶栓剂”，血流流通后，在抗凝治疗的协助下，血栓最终将逐渐溶解。至于支架植入术，较少使用，更多的是作为一种备用手段。医学网转载请注明四、急性肺栓塞介入治疗效果医学网转载请注明介入治疗以其微创、见效快和出血少等特点成为治疗PE的重要方法，也在大面积PE的治疗中表现出越来越明显的优势。许多研究（包括前瞻性和回顾性研究）均显示，大多数患者采用介入治疗后,其肺血流流通状况和右心功能均明显改善。我们单位自年开展PE介入治疗以来，也取得了良好结果。早期我们采用导管和粗大的输送鞘行血栓抽吸术，发现这种方法虽然能够迅速改善血流动力学，但由于没有抽取血栓的专用装置，费时费力，对于发病时间较长的“亚急性”PE，抽取血栓则更加困难。此后我们改用球囊导管碎栓术，不仅省时省力，而且见效更快，许多患者碎栓术后，肺动脉压力显著下降，血氧饱和度显著升高，造影显示原先不显影的周围肺动脉显影良好。更为可喜的是，所有患者介入治疗术后3个月随访时肺动脉CT造影检查显示，绝大部分血栓完全消失，仅有1例周围肺动脉仍可见少量附壁血栓。目前认为，急性PE发生后血栓不溶解或未完全溶解是发生慢性血栓栓塞性肺动脉高压的重要机制，一方面血栓可引起机械堵塞，导致肺动脉压力升高，另一方面，血栓还可使肺血管内皮功能发生障碍，肺小动脉平滑肌增生和肺小血管重塑，促使肺动脉高压形成。前已述及，急性PE单纯抗凝治疗6个月，仅52.9％的患者血栓完全消失；也有研究显示，急性PE采用正规抗凝方法治疗后3个月，慢性血栓栓塞性肺动脉高压发生率高达14.4％；年ESC肺动脉高压指南则认为，出现有症状的PE事件后，2年内慢性血栓栓塞性肺动脉高压的发生率为0.1％～9.1％不等。从我们的结果来看，介入治疗不仅能够快速开通肺动脉主干，保证血流通畅，挽救患者的生命，同时能在很短的时间内将肺动脉内血栓彻底清除，理论上还能减少慢性血栓栓塞性肺动脉高压的发生。医学网转载请注明
实用手册：急性肺栓塞治疗PE严重程度定义美国心脏协会（AHA）对急性肺栓塞（Pulmonaryembolism，PE）的严重程度进行定义。
大面积PE：急性PE出现持续性低血压（收缩压90mmHg且持续时间15分钟），或需要应用正性肌力药物，或有休克征象。
次大面积PE：右心室（RV）功能障碍和/或存在心肌坏死的证据。
PE低风险：无以上征象。
1.次大面积PE欧洲心脏病学会（ESC）指南推荐使用超声心动图、CT、B型尿钠肽、肌钙蛋白等评估右室功能不全或心肌局部缺血，以帮助风险分层。推荐治疗方法：次大面积PE患者不推荐常规进行溶栓治疗，但通过PESI评分对单个或多个预后不良因素以及是否存在增加出血风险的因素进行评估后，可选择合适的患者进行溶栓治疗。
2.近期手术、颅内占位性病变、卒中患者溶栓2.1近期术后溶栓
美国胸科医师学会（ACCP）指南将近期手术（不包括近期脑部或脊椎手术以及外伤）作为溶栓的相对禁忌征，术后2周出血风险显著降低。2.2存在颅内占位性病变时溶栓
脑出血的风险取决于肿瘤的类型和部位，临床病理学研究表明，转移性黑色素瘤自发性颅内出血的风险为50%，少突神经胶质瘤为29.2%，脑膜瘤为2.8%。2.3近期局部缺血性卒中根据ACCP和ESC指南，局部缺血性卒中后3或6个月内是溶栓治疗的禁忌征。推荐治疗方法：患者术后1周内出现大面积PE，推荐应用机械方法处理。术后1-2周内溶栓的风险可能取决于手术性质。
近期局部缺血性卒中不是溶栓治疗的绝对禁忌征，但目前尚无数据量化的卒中后溶栓治疗时间表。特定的颅内占位性病变，如脑膜瘤，也不影响溶栓治疗的决策。
3.急性脑梗塞PE是卒中后2-4周最常见的死因。不应用抗凝剂，大出血也可转变为低风险的点状出血。而卒中后早期低、中剂量的肝素应用与出血转变相关。卒中指南建议推迟抗凝治疗，对于房颤合并局部缺血性卒中的患者应在2周后进行抗凝，而对于合并PE的患者其抗凝治疗意见并不统一。
推荐治疗方法：应评估患者的风险获益比。但常规做法是对所有的脑梗塞和PE患者进行抗凝治疗。PE患者伴有原发性出血性卒中或近期显著出血转化时，可考虑下腔静脉（Inferiorvenacava，IVC）滤网植入和推迟抗凝。
4.使用低分子量肝素时溶栓剂和剂量的选择涉及尿激酶、链激酶和重组组织型纤维蛋白酶原激活剂（阿替普酶、瑞替普酶、去氨普酶和替奈普酶）等。
已接受肝素治疗的患者，阿替普酶治疗前应停用肝素，检查活化部分凝血活酶时间（APTT）。
阿替普酶治疗后2小时，当APTT比率2×正常值上限时重新应用肝素。若溶栓的临床反应良好，溶栓治疗24小时后改用低分子量肝素（Lowmolecularweightheparin，LMWH）。如上所述，如果溶栓前应用LMWH，每日一次和每日两次给药分别推迟至最后一次注射LMWH后18小时和8-10小时再开始溶栓。
推荐治疗方法：如果PE患者有溶栓治疗的适应征，阿替普酶10mg静注后，继以90mg于2小时内给予（最多不超过1.5mg/kg）维持。如果有溶栓指征，但出血风险高，则考虑使用半量方案。
5.有心跳骤停或心跳骤停前表现但无确切PE放射学证据临床怀疑PE急性恶化、不适合行CT肺动脉造影（CTPA）的患者，超声心动图检查表明急性右心超负荷，提示可能为急性PE。溶栓治疗可改善曾患心脏病且确诊或怀疑为PE患者的自主循环和存活率。
英国胸科协会指南推荐，对心跳骤停或有心跳骤停前表现的患者应用50mg阿替普酶。有症状的患者循环恢复后也可行紧急肺动脉栓子切除术。
心跳骤停原因不明的患者心肺复苏时禁止溶栓治疗。推荐治疗方法：确诊或怀疑PE的患者，出现心跳骤停或心跳骤停前症状时应予以溶栓治疗。
6.溶栓禁忌者的手术和非手术治疗重症PE合并持续血流动力学障碍患者，若存在溶栓治疗禁忌征，应考虑通过开放手术或导管为基础的方法进行取栓。对溶栓、手术取栓和导管为基础的干预措施初始治疗大面积PE进行比较的数据很少。目前指南限制外科栓子切除，只允许在溶栓失败或存在溶栓禁忌征时应用。
推荐治疗方法：对比存在明显全身性溶栓禁忌征的大面积PE患者初始治疗方法的数据比较匮乏，需依赖于心胸外科和导管介入治疗。
7.初始治疗无应答的急性PE如果急性PE患者对初始抗凝治疗无应答，且循环不稳定和/或呼吸衰竭日益恶化，则应考虑溶栓。
虽然早期溶栓组织再灌注较好，治疗14天后症状得到改善。但不能改善溶栓后可能出现的持续性血栓和并发症（如肺梗塞、感染或慢性血凝块）。存在持续性血凝块时，可以考虑重复溶栓或机械疗法。
肺梗塞治疗方法包括机械通气支持、抗感染治疗和给予正性肌力药物。若怀疑存在潜在的慢性血栓栓塞，应考虑肺血管扩张剂治疗和肺动脉内膜切除术。
推荐治疗方法：单独抗凝治疗患者心血管功能不稳定和/或呼吸衰竭日益恶化时应考虑溶栓治疗。如果溶栓治疗后无改善，应重新评估残留血凝块或PE并发症。急性肺栓塞持续阻塞时手术取栓优于重新溶栓。
8.孕妇合并重症PE已证实非大面积PE患者使用低分子肝素治疗是安全的，同时可有效预防PE复发，且该药不会通过胎盘屏障。
孕早期（妊娠前三个月）华法林可导致胎儿畸形，任何时期应用该药多与胎儿神经系统发育异常有关，英国产科指南建议妊娠时禁止使用该药。如果预产期前一个月发生PE，应插入可取出式下腔静脉滤器。推荐治疗方法：低分子肝素抗凝剂治疗是孕妇合并PE的首选。孕期大面积PE应全身性溶栓，但如果出血风险较高（如围产期），推荐手术或机械疗法，方法选择主要取决于局部情况。
9.急性PE合并右心房血栓急性PE患者右心房血栓发生率为4%-8%。主要包括两种类型：
A型早期死亡率较高，血栓长而薄，蠕虫状移动，与临床重症PE相关，心输出量低，肺动脉压高，严重三尖瓣关闭不全，血凝块从外周静脉缓慢的转移至肺血管。
B型由静止的非特异性血栓组成，60%的病例与PE无关，且早期死亡率低。另有一小部分为C型，血栓是中间产物，其特点包括可移动、非蠕虫状、有阻塞右心房或心室血流的潜在风险。
CTPA确诊A型血栓非常有效，敏感性为%，但无右心室扩张的患者由于不完全对比灌注可能会存在假阳性。推荐治疗方法：A型血栓建议溶栓治疗，B型血栓予以单独抗凝治疗。血栓通过卵圆孔者建议手术取栓，如不可行，则推荐单独抗凝治疗，重症PE需要考虑溶栓。
C型血栓建议手术取栓，如血栓非常大且与右心房或心室流出道梗阻相关时，应予取出。
10.急性PE和IVC滤器植入ACCP指南推荐，接受抗凝治疗的PE患者应取消IVC植入，尽管低血压患者的风险和获益尚不明确。
回顾性分析国际协作PE注册数据发现，虽然植入IVC滤器和接受溶栓治疗的患者只有10%和1/3，但IVC植入与大面积PE患者90天死亡率降低相关。
推荐治疗方法：一般急性PE限制使用IVC滤器，只在少数存在抗凝禁忌症的患者中使用。目前证据不支持次大面积PE和近端深静脉血栓（Deepveinthrombosis，DVT）患者常规放置下腔静脉滤器。
11.急、慢性PE区别显著的近端慢性血栓栓塞患者误用那沙普酶的现象并不罕见。以下几个因素提示可能为慢性肺栓塞：症状持续时间长、静脉血栓栓塞史、存在肺动脉高压、无全身性低血压及心动过速或狭窄引起的双侧杂音（最好在屏住呼吸时听诊）。急性PE心电图改变为V1导联R波占主导且无心动过速。
超声心动图改变包括肺动脉收缩压60mmHg（右心室不能快速出现更高的压力），表明右室后负荷长期增加；McConnell征（右室游离壁运动减弱而心尖部运动正常）；“60/60”征（超声心动图显示肺血流加速时间低于60ms和三尖瓣压力梯度为30-60mmHg）。急性和慢性血栓栓塞性疾病均可出现RV-LV比例增加，但RV肥大和存在大支气管动脉均提示为慢性PE。
肺动脉附壁血栓钙化与血管壁形成钝角、完全狭窄或部分狭窄、有机化血栓“网格”出现反向血流的血管再通迹象，均提示为慢性PE。
肺实质外周楔形梗塞多见于急性PE，但马赛克样灌注与低衰减区肺动脉缩小提示为慢性PE。推荐治疗方法：有慢性疾病史、收缩期肺动脉压显著升高、RV和支气管动脉肥厚、血栓钙化、网格状和马赛克样灌注应高度怀疑为慢性肺栓塞。
12.早期出院临床严重程度评分系统可明确并发症发生风险较低的患者，这部分急性PE患者或不需要住院治疗。
忧虑或持续疼痛时，极低危或低危患者也可安排住院。初步评估认为不适合出院的患者，就诊48小时后重新进行PESI评分后仍可能适合门诊抗凝。推荐治疗方法：患者PESI评分极低或低时可建议早日出院门诊抗凝，但需要强大的多学科综合治疗支持和密切随访。
13.新型口服抗凝剂利伐沙班是Xa因子直接抑制剂，是目前唯一在英国获准上市的新型口服抗凝剂（NOAC），主要用于DVT和PE的治疗与二级预防。
有关达比加群和依度沙班的研究中，所有患者初始接受肝素治疗分别为10天和7天。
利伐沙班和阿哌沙班的研究中则排除肝素治疗48h以上的患者，提出了全口服抗凝剂的治疗选择。推荐治疗方法：未来其他NOACs也可能获批，但目前可考虑将利伐沙班应用于血流动力学稳定的急性PE患者。
14.偶发或孤立的亚段PE胸部CT扫描显示无PE指征的PE达5%，且多数发生在恶性肿瘤情况下。恶性肿瘤偶发PE主要分布于肺叶或肺段，然而静脉血栓(Venousthrombusembolism，VTE）的发生率、死亡率和并发症发生率在偶发和有症状的PE患者中并无显著不同。
ACCP指南建议对于无症状的PE应按照有症状PE进行治疗。
推荐治疗方法：对于偶发和孤立的亚段PE患者，一般应采用与有症状和非亚段PE患者相同的治疗方案。
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