71岁，女性。
既往高血压，糖尿病；3年前右侧额顶脑膜瘤切除术，并给予放射治疗。
突发左侧偏瘫，达到急诊室时症状已经缓解。
头CT显示右侧额顶开颅术后改变，相应区域软化灶（下图A），未见急性梗死。CTA显示右侧颈动脉球20%狭窄。诊断为TIA。
脑MR如下图B-C。图B为矢状位T1增强MR显示胼胝体体部强化病灶（箭头），以及额叶上矢状窦旁残留脑膜瘤（三角箭头）；图C为轴位增强MR显示胼胝体体部不均一强化（箭头）；图D为DWI显示胼胝体片状高信号（箭头）。
复习既往手术记录，当时进行了肉眼下脑膜瘤全切术，因为临近上矢状窦故部分残留，病理为WHOI级脑膜瘤。切除脑肿瘤中包含转移神经内分泌癌，未找到原发灶，开始给予cGy局部放疗，随后患者出现轻度认知功能障碍。
入院后鉴别诊断包括胶质母细胞瘤，淋巴瘤，转移瘤，放射性坏死，脱髓鞘以及Marchiafava-Bignami病，但是都被临床和检查排除。最终入院诊断为脑梗死。
超声检查发现主动脉瓣兰伯赘生物。入院第三天，患者病情加重，包括反应差、左侧面纹浅，第四天出现左侧偏瘫。复查MR（下图A，箭头）显示右侧顶叶新发梗死。此时的鉴别诊断作者认为应该包括心源性脑栓塞，胶母细胞瘤细胞瘤所致高凝状态，血管内淋巴瘤，以及放射诱导血管病。
入院第五天行胼胝体病灶切除术，第十天精神状态进一步恶化。头CT显示右侧额叶顶叶和左侧矢状窦旁额叶梗死（下图B，箭头）。CTA显示右侧MCAM1段远端轻度狭窄。
切除组织病理（下图C）显示广泛坏死，单核细胞，degeneratingpolymorphs（箭头）和充满脂质的巨噬细胞（三角箭头）。大血管显示（下图D，箭头）纤维蛋白样坏死和玻璃样变，无血管炎性改变或血栓。这些表现符合放射性坏死和放射性血管病。
最终诊断为放射性坏死。
CNS放射性损伤病程有巨大差异，有的表现为急性（放疗后几天到几周），有的为早期延迟（1-6个月），或晚期延迟（6个月到几年）。
急性损伤表现为乏力，神经系统症状加重，颅内压增高。血脑屏障破坏是主要机制，和剂量相关。MRI可以正常或弥漫性脑水肿。病程通常呈自限性或无进展。早期延迟损伤特征为嗜睡，食欲不振，常发生于化疗阶段。机制可能为短暂脱髓鞘改变。急性和早期延迟反应也可以表现为占位扩大伴随强化，容易误诊为肿瘤进展（假性进展），是可逆的。
晚期延迟损伤是不可逆和逐渐进展，白质改变，放射性坏死，以及血管损伤包括腔梗、大血管闭塞和毛细血管扩张。放射性坏死可以发生在放疗后几周到19年，80%发生在3年内。与高剂量局部放疗有关，全脑放疗少见。病理上看，为神经胶质和内皮损伤。组织病理特征包括脑实质凝固性坏死和血管壁纤维蛋白样坏死。诊断放射性坏死非常困难，因为难以和肿瘤复发相鉴别。诊断金标准为病理活检。放射性坏死的治疗包括地塞米松、贝伐单抗和外科切除。
最终作者认为患者的梗死是由于放射性血管病所致。
文献出处：
Neurology.Apr4;88(14):e-e.doi:10./WNL..
ClinicalReasoning:Corpuscallosumlesionwithmultiplestrokes.
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