背景：猫传染性腹膜炎（FIP）是猫中最常见的传染性中枢神经系统（CNS）疾病，并且总是致命的。为了便于临床决策，改进诊断手段。当前关于神经性FIP的磁共振成像（MRI）发现的信息有限，导致需要更好的描述以优化其作为诊断工具的用途。
目的：描述已确诊的神经系统FIP病例的临床病理特征和MRI表现。
动物：二十四只畜主的猫，具有神经系统FIP的组织病理学证实。
方法：回顾性审查5家机构的存档记录，评估生前接受过CNS的MRI检查的FIP神经系统疾病病例。评估其信号，临床病理，MRI和组织病理学发现。
结果：确定了三种不同的临床综合征:T3-L3脊髓病(3)、中央前庭综合征(7)和多灶性中枢神经系统疾病(14)。所有病例均发现磁共振成像异常，包括脑膜对比增强(22)、室管膜造影剂增强(20)、脑室扩大(20)、脊髓空洞(17)和枕骨大孔疝(14)。脑脊液分析11例;所有结果均显示总蛋白浓度和总有核细胞计数显著增加。所有24只猫均被实施安乐死，从出现临床症状开始，平均生存时间为14天(2-天)。组织病理学分析发现血管周围的化脓性肉芽肿性浸润、淋巴细胞-浆细胞性浸润、或同时影响如软脑膜(16)、脉络丛(16)和室周实质组织(13)。
结论和临床价值:磁共振成像是一种敏感的方法来检测神经系统的FIP，特别是结合兼容性的信号，临床表现和脑脊液分析。
关键词:猫传染性腹膜炎;组织病理学;磁共振成像;神经系统。
猫传染性腹膜炎（FIP）是猫中枢神经系统（CNS）最常见的传染病，通常影响来自多猫环境的小于3岁的动物。1–4尽管病理发生过程复杂且不完全清楚，但致病因子，FIP病毒（FIPV）。是普遍存在的猫科动物的肠道冠状病毒（fecv）的单核细胞/巨噬细胞突变。5,6携带病毒的大噬菌体引发明显的炎症反应-多系统性脓性肉芽肿性血管炎。随着时间，组织细胞群被淋巴浆细胞群取代。
两种疾病形式已被公认，渗出的或“湿”性，与浆液性渗出物进入腹腔相关，非渗出的或“干”性，与肉芽肿性实质性病变相关。7约38%病例是非渗出性和5%的渗出型FIP表现中枢神经系统损害，据报道，包括癫痫、共济失调和头部倾斜。4,5,7,8
缩略语：
CNS中枢神经系统
CSF脑脊液
FECV猫肠冠状病毒
FIP猫传染性腹膜炎
FIPV猫传染性腹膜炎病FLAIR流体衰减反转恢复
MR磁共振
MRI磁共振成像
PCR聚合酶链反应
RT-PCR逆转录聚合酶链反应
中枢神经系统疾病不可避免的死亡率使得必须及时诊断，以避免长期的过度治疗和不适当的客户期望。然而，由于FIPV在血清学和遗传学上与FECV1不可区分，因此，对这种疾病的临终诊断仍然具有挑战性，因此，还需要更多的诊断工具。1在中枢神经系统内，FIPV诱发的脓肉芽肿性血管炎主要影响软脑膜、室管膜和脉络丛。2,5,6,9这样的病变有望在中枢神经系统的磁共振成像上产生明显的改变。4只神经FIP感染猫的MRI表现已被报道。5其中3只猫出现脑室扩张，所有使用造影剂的猫均出现脑室周围增强。在随后的研究中，报告了8例经组织学证实的神经FIP猫的MRI。例mri正常。其余5例中，异常包括小脑疝（3），脑室扩张（4），脑膜和室管膜造影增强（5）。因此，虽然在猫的神经系统FIP中发现了MRI异常，但病例数量有限。此外，自从这些以前的出版物以来，磁共振成像技术和可用性的进步使其成为一个越来越敏感和易用的诊断工具。我们的研究目的是比较大量的病例，以进一步评估神经系统的FIP，特别是评估和比较临床表现与MRI特征和病理病变。
材料和方法
从年1月1日到年4月30日，对来自5个机构（皇家兽医学院、利物浦大学、动物健康信托基金、田纳西大学和墨尔本大学）的医疗记录数据库进行了审查，以确定猫是否患有神经性的FIP。将对中枢神经系统进行了磁共振成像（MRI）的猫纳入研究，并通过组织病理学评估（有无免疫组织化学）证实了对神经系统FIP的诊断。
记录信号、物理和神经检查结果、临床病理检查结果、诊断影像学结果和组织病理学结果。在5个磁共振成像系统上获得磁共振图像，均为高场强磁体（1.5T）。MRI评价包括中枢神经系统成像及周围结构。MR图像由一名获得委员会认证的神经科医师（EB）和一名不了解临床症状的神经科住院医师（AC）进行评估。所有研究包括自旋回波或快速自旋回波T1加权（T1W：重复时间[TR]-ms；回波时间[TE]15-20ms；切片厚度，2.5-5.0mm）和自旋回波或快速自旋回波T2加权（T2W:TR-ms；TE80-ms；切片厚度，2.5-5.0mm）图像。在静脉注射钆造影剂（0.1mmol/kg钆布醇或钆喷酸二甲葡胺）前后获得T1加权（T1W）图像。一组研究包括T2加权流体衰减反转恢复（T2-FLAIR:TR–ms；TE90–ms；切片厚度，2.5–5.5mm）图像和T2*梯度回波（T2*：TR–ms；TE80–ms；切片厚度，4.0–5.0mm）图像。结果分为轻度（脑膜、室管膜局灶性增强区，或均无巨大脑室、肿块效应或中央管扩张）、中度（轻度脑室扩张，肿块效应最小，多灶性增强区）。或严重的（显著的巨大脑室伴中到严重的肿块效应，中央管扩张，多灶到全身造影增强）。为了提供对脑室扩大程度的定量测量，记录正中矢状T2W图像中第四脑室的最大高度与尾端脑窝高度（小脑和脑干）的百分比（图1）。在横断T2W图像上记录丘脑间粘合水平面处的侧脑室的最大高度，记录该水平面与大脑高度的百分比（图2）。在两个视图上，大脑的高度都是从一条与测量脑室高度的直线平行并紧邻的直线上测量的。
病理组织学病变分为轻度（影响脑干或颈髓局灶区域的脓性肉芽肿或淋巴浆细胞浸润）、中度（伴有多灶性脓性肉芽肿或淋巴浆细胞浸润的轻度脑室扩张病变）。或严重（显著的巨大脑室伴广泛的脓肉芽肿或淋巴浆细胞浸润）。本文回顾了来自RVC的病例，通过评估中脑导水管和第四脑室血管周围浸润的细胞层数，以及记录是否有炎性细胞浸润到神经膜来量化炎性浸润的程度。
结果
24只猫符合研究纳入标准。临床表现总结见表1。中位年龄为8个月，范围为5-个月。18只猫为雄性（12只绝育），6只为雌性（5只绝育）。受影响的品种包括13只美洲短毛猫、3只伯曼猫、3只布娃娃、2只斯芬克斯猫和1只缅甸蓝、西伯利亚蓝和俄罗斯蓝。我们收集了有关17只猫的家庭环境的信息，其中15只来自一个多猫家庭。
就诊前临床症状的中位持续时间为14天，范围为1-天。提出的主诉包括共济失调（15），食欲不振（14），嗜睡（9），截瘫（5），头倾斜（5），failuretothrive（4），体重减轻（4），四肢瘫痪（3），异常行为（2），头部震颤（2），和癫痫发作（1）。
显著的体格检查包括：瘦的体格状态评分（9），低热，直肠温度＜37°C（2），发热伴直肠温度＞39.2°C（2），前葡萄膜炎（2），腹胀（2），呼吸急促（2），脱水（1）和苍白粘膜（1）。
24例患者的临床表现包括3种不同的神经系统综合征。三只猫出现T3-L3脊髓病，未发现脑部受累。七只猫出现中枢性前庭综合征，包括精神状态改变、前庭共济失调和病理性眼球震颤。其余14只猫表现为多灶性中枢神经系统疾病伴四肢轻瘫（14）、嗜睡迟钝（13）、颈部感觉亢进（6），威胁反射降低至消失。（6）面部感觉下降（3）、面部轻瘫（2）、瞳孔大小不一（2）、前庭-眼反射缺失（2）和昏迷（1）。7只猫在转诊前出现急性瘫痪状态的临床恶化，这些猫都有多灶性中枢神经系统疾病。
22只猫有血液学和生化结果。在15只（68%）猫中，血液学、生物化学或两者的结果均在参考区间内（7只（32%）猫血液学和生物化学参数正常，7只正常血液学，1只正常生物化学参数正常）。显著异常包括3只猫轻度中性粒细胞增多，2只猫轻度白细胞增多，1只猫轻度淋巴细胞减少，4只猫血清球蛋白浓度升高（白蛋白：球蛋白比值0.8）。检测了9只猫血清中猫冠状病毒抗体（5只ELISA，4只间接免疫荧光法检测），8只呈阳性，效价为1:～1:。
19只猫接受了脑部磁共振成像，4只接受了脑部和脊髓磁共振成像，1只接受了脊髓磁共振成像。所有24只猫均发现异常。在23个成像的大脑中，20个（86.9%）检测到了脑室扩大（图1）。共有7只猫的脑室扩大，7只猫的侧脑室、第三脑室和第四脑室扩大，3只猫的侧脑室、第三脑室和中脑导水管扩大，只有3只猫的侧脑室扩大。1只猫有一个扩大的19只猫接受了脑部磁共振成像，4只接受了脑部和脊髓磁共振成像，1只接受了脊髓磁共振成像。所有24只猫均发现异常。在23个成像的大脑中，20个（86.9%）检测到了脑室扩大（图1）。共有7只猫的脑室扩大，7只猫的侧脑室、第三脑室和第四脑室扩大，3只猫的侧脑室、第三脑室和中脑导水管扩大，只有3只猫的侧脑室扩大。1只猫有一个扩大的
图1.4例具有神经系统FIP的猫的头部的T2W矢状MR图像：在所有图像中脑室扩大都很明显，继发的肿物效应包括枕骨大孔疝（A–D），小脑幕后疝（B），小脑压迫和扩张的第四脑室（A，C，D）引起的脑干，以及与脊髓空洞症相一致的颈脊髓内的髓内T2W高信号（C，D）。为了定量测量脑室扩大程度，在正中矢状T2W图像记录第四脑室的最大高度（用黑线表示）与尾颅窝脑高度（小脑和脑干，用白线表示）的百分比。
图2。两只猫在丘脑间粘合层面的大脑的T2WFLAIR的MR横断面图像（A）周围扩大的侧脑室周围有轻度的脑室白质高信号，与间质水肿相一致（用箭头表示）。（B）无法抑制CSF信号（星号）和脑室高信号（箭头）。在横向T2W图像上记录了丘脑间粘合层面的侧脑室的最大高度（白线），占该层面的脑高的百分比（黑线）。
24只猫全部给予钆制剂后，可见对比增强通常是双侧对称的（图3）。在22只猫中发现了脑膜对比增强，在10只中有多灶性或广泛性，影响了5只的脑干和颈脊髓，仅2只影响脑干和2只影响脊髓。室管膜造影剂增强存在于20只猫中。在13只猫的室管膜的局部区域中观察到该现象，并且在7只猫的整个室管膜中普遍存在该现象。第三（17）和第四（16）脑室的室管膜受影响最常见。
评价磁共振图像的肿物效应。注意到的异常包括小脑尾侧枕骨大孔疝14例，扩张的第四脑室压迫小脑9例，压迫或扭曲丘脑间粘合7例，扩张的第四脑室压迫脑干的背侧变形4例，以及3只猫的小脑幕后疝（图1）。对23只猫部分颅颈脊髓评估。在17只（73.9％）的猫的颅颈椎脊髓中，发现了与脊髓空洞症相一致的髓内T2W高信号（图1C，D）。
T3-L3脊髓病组的MRI严重程度为轻度（2）或中度（1）；中枢前庭综合征组具有轻度（1），中度（2）或严重（4）等级;中枢神经系统疾病多发组具有中度（4）或严重（10）等级（表2）。猫在T3-L3脊髓病组侧脑室高度与大脑高度百分比中位数为7.4％（范围4.7–15.4），而前庭组15.4%（范围6.8–22.9）和多灶性CNS疾病组29.6％（范围12.5–47.7）分别为％）。T3-L3脊髓病组中猫的第四脑室中位高度比为5.9％（范围5.6-6.2），相比之下，前庭组13.2％。（范围为4–22.4）和多灶性CNS疾病组12.5％（范围为4.2–26.5％）。因此，在中枢前庭综合征和多灶性中枢神经系统疾病组的猫中，脑室扩大更为严重。
对11只猫进行脑脊液分析。取小脑延髓池标本10例，腰椎穿刺标本1例。11个样本的总蛋白浓度（平均值9.4g/L；中位数3.6g/L；范围0.85-28.8g/L）和有核细胞总数（平均值/L；中位数/L；范围15-/L）均增加7只猫有中性粒细胞增多症，2只猫有淋巴细胞增多症，2只猫有混合性淋巴细胞增多症。用聚合酶链反应分析5只猫脑脊液中猫冠状病毒抗原，5只猫全部阳性。
由于其临床症状的严重程度和预后不良，所有24只猫均被安乐死。从临床症状发作到安乐死的中位生存时间为所有猫14天（范围2–），T3-L3脊髓病组16天（范围14–12），中枢前庭综合征组为22天（范围为6–），对于多灶性CNS疾病组为11天（范围2-60）。从转诊到安乐死的中位生存时间为2天（范围1–16），与出现的临床综合征无关。
每只猫都接受了死后剖检。14只猫出现大体病理异常，其中脑室扩大10只，脑回变平4只，脑膜充血4只，白质水肿3只。所有24只猫的组织病理均发现异常。血管周围中性粒细胞和淋巴浆细胞浸润影响16只猫的软脑膜，16只猫的脉络丛，13只猫的脑室周围间隙，8只猫的脊髓实质和5只猫的脑干实质（图4，5）。病理异常最常见于尾侧颅窝，尤其是影响尾侧脑干。对10只猫脑组织进行免疫组织化学染色，细胞内染色均显示猫冠状病毒抗原阳性。
T3-L3脊髓病组为轻度（2）或中度（1）病理病变等级，中枢前庭综合征组为中度（3）或严重（4）等级，多灶性CNS疾病组为中度（4）或严重（10）等级（表2）。除1只猫的MRI检查结果分级为轻度，而组织病理学检查结果分级为中度以外，所有猫的组织病理学病变等级和MRI病变等级均相同。在执行MRI的6天后对这只猫实施安乐死，在这段时间内可能发生病变进展。
图3.患有神经性FIP的猫在第四脑室（C）和颅颈脊髓（D）处的T1W造影后矢状面（A），背侧（B）和横向MR图像：可以看到广泛的侧脑室脑室间隔对比增强，第三脑室和第四脑室（白色箭头；A，B，C）。在脑干（A，白色箭头）和颅颈脊髓（D，黑色箭头）周围脑膜对比度增强最为明显。
在RVC的10例病例中，有9只猫接受了病理学检查（2例为T3-L3）脊髓病，3例前庭综合征，4例多灶性中枢神经系统疾病）。患有T3-L3脊髓病的2只猫的血管周浸润厚度为0–6个细胞，前庭综合征的3只猫的厚度浸润为1–14个细胞，而多灶性CNS疾病的4只猫的浸润度为3–20个细胞或更多。T3-L3脊髓病组、前庭综合征组和多灶性中枢神经系统疾病组均未发现累及延伸至邻近中脑导水管和第四脑室的神经细胞。在多灶性中枢神经系统疾病组中，1只猫的侧脑室旁有明显的神经胶质。因此，多灶性中枢神经系统疾病组的病理组织学损害程度最为显著。
讨论区
确诊神经系统FIP感染的24只猫中，其中最常见的神经系统缺陷包括精神错乱，四肢瘫痪，病理性眼球震颤和前庭共济失调。大脑的磁共振成像经常发现第四脑室明显肿大，引起脑干的背侧压迫和小脑的腹侧压迫。这种压迫可能损害前庭核，前庭小脑或两者，因此解释了临床前庭缺陷的高发生率。各种机制可能导致异常的心理状态，包括脑干压迫损害了上升的网状激活系统，颅内压升高导致弥散性前脑受损或脊髓空洞症继发的神经性疼痛。四肢瘫痪可能是由于下降的上运动神经元横穿脑干和颈脊髓时造成的。在转诊之前，有7只猫经历了急性恶化，无法活动。这种急性恶化的潜在潜在机制可能包括颅内压增高，导致系统性疾病的突出或进展。
图4.（A，B）来自患有神经性FIP的猫的第四脑室脉络丛（A）和第四脑室腔（B）的组织学切片，用苏木精和伊红染色。广泛的淋巴浆细胞浸润进入第四脑室的脉络丛和室管膜（箭头）。（C，D）在A和B中描述的猫的第四脑室水平的T1W造影后横向MR图像（C）和矢状MR图像（D）。第四脑室的扩张很明显（星号），脉络丛和室管膜对比明显增强（箭头），与组织病理学结果一致。
图5.（A，B）用苏木精和伊红染色的猫中脑导水管的组织学切片广泛的血管周围淋巴浆细胞浸润（箭头）包围中脑导水管（星号），并清除室管膜。（C，D）T1w对比后（C）和T2w（D）横断mr图像，位于A和B所述的猫大脑中脑导水管水平。室管膜（C，白色箭头）明显增强，中脑导水管周围有T2w高强度（D，黑色箭头），与组织病理学结果一致。
据报道只有1只猫（4.2％）有癫痫发作的可能。然而，对55只具有神经系统FIP的猫进行的研究报告说，有14只（25.5％）存在癫痫发作，并且发现炎性病变扩展至前脑的猫癫痫发作频率明显更高。8在我们的研究的脑病理组织学分析中，有5只猫发现炎性浸润扩散到脑干实质，而13只猫中主要是在侧脑室周围扩散了脑室，没有临床相关的扩展到大脑皮层区域。在我们的病例系列中，没有大脑皮层受累故可能导致癫痫发作的频率低得多。
血液学和血清生化测试作为FIP的间接诊断测试。通常发现的异常包括慢性非再生性贫血，白细胞增多症伴中性粒细胞增多和淋巴细胞减少，与高蛋白和低白蛋白浓度相关的血清蛋白浓度升高以及白蛋白：球蛋白比低1,7。出乎意料的是，在我们的系列中，有32％的猫正常血液学和生化检查结果，另有32％的人血液学或生化检查结果正常。因此，没有血液或生化异常并不排除对FIP的诊断。
磁共振成像可以识别出所有24只猫的大脑，脊髓或两者中的异常。静脉注射造影剂后，在所有具有高场MRI的猫中都可以通常看到软脑膜，室管膜和脉络膜丛的明显血管炎。在2例中，唯一检测到的MRI异常是颈脊髓的脑膜对比增强，强调了在怀疑为FIP的任何情况下对比增强的重要性。先前的研究报道了8例具有神经系统FIP的猫中MRI表现正常10。该先前研究的猫仅接受了MRI，因此，脊髓脑膜对比增强和脊髓空洞症的存在可能尚未完全评估。然而，在猫的MRI研究中评估脑膜对比度增强可能是具有挑战性，特别是在没有相关的实质性病变的情况下。在我们的研究中，MR图像的评估者对猫的临床症状是盲目的，但他们对神经FIP的最终诊断不是盲目的。增强对比之下，先前的研究包括各种类型的猫脑膜脑炎，可能与血管性和浅表性炎症无关，因此，作者在MRI上鉴别脑膜的病理性增强时可能更为谨慎。10定量测量增强程度将有助于克服这种偏差。
FIP的严重程度似乎主要取决于宿主的易感性和免疫反应以及病毒株。5我们根据神经定位确定了3种临床综合征：T3-L3脊髓病，中枢前庭综合征和多灶性中枢神经系统疾病。表现为T3-L3脊髓病的猫的神经系统缺陷仅限于后肢，脊髓的脑膜对比增强，MRI成像的脑干，以及由化脓性肉芽肿或淋巴浆细胞浸润进入脑膜的组织病理学损害脊髓和脑干。具有中枢前庭综合征或多灶性中枢神经系统疾病的猫通常具有更严重的神经功能缺损和更广泛的MRI病变，并伴有脑室扩大，团块效应和弥散性对比增强，影响了脑室管膜，脉络丛和尾颅窝的脑膜，这些病变通常延伸至第三和侧脑室。此外，随着病理病理病变程度的加重，侧脑室和第四脑室的高度增加。因此，临床表现的严重程度反映了通过MRI和组织病理学检测到的病变的严重程度。尽管提出的病灶分级方案的诊断实用性需要验证，但我们的病例系列结果表明，MRI是识别神经系统FIP中的血管炎和继发性脑室扩大的敏感工具，同时也是组织病理学改变程度的准确指标。通过评估MRI异常程度的临床表现的严重性，可以对可能的并发组织病理学病变做出预测。
在我们的病例系列中，对3种临床症状的观察强调了该疾病的潜在潜在临床表现。确定的3种临床症状可能代表FIP发病机制的不同阶段。患有T3-L3脊髓病的猫可能代表疾病发病机理的早期阶段，或者代表能够进行更有效的免疫反应，延缓疾病进展的猫群。或者，这些猫可能感染了毒性较低的FIPV。应进行更多病例的未来前瞻性研究，以调查这些假说，并评估这些临床发现的诊断效用以及它们在更大种群中的普遍性。
尽管在3种已确定的临床综合征中神经功能缺损的严重程度各不相同，但所有患者均在转诊的2天（中位数）内被安乐死。这个这项发现可能表明就诊时神经功能缺损的严重程度并没有实质性影响安乐死的决定，而决定的主要因素是FIP的阳性诊断及其相关的严重预后。1,4,5,11
在20只猫中检测到脑室系统扩张，通常涉及多个脑室和中脑导水管。中脑导水管内有炎性渗出物继发性积累的明显血管炎和侧向孔阻塞了正常的CSF流动，导致脑室内压升高和继发性脑室扩张。12FLAIR序列鉴定了15只猫的侧脑室周围的T2W高信号。这些影像学特征与间质性水肿相一致，后者的形成归因于CSF的室管膜吸收，其遵循从脑室到实质的压力梯度。12如前所述，室管膜造影剂增强的分布似乎与脑室增大的程度相对应，其中第三和第四脑室最常见。
磁共振成像在17只猫的颈脊髓内发现了与脊髓空洞症相一致的髓内T2W高信号。然而，死后检查未观察到脊髓空洞症，可能是由于未能广泛检查颈脊髓。先前已在患有神经性FIP的猫中发现了脊髓空洞症，推测是由于广泛的炎性细胞浸润阻碍了沿脊髓中央管的CSF流动，颅内压升高可能会改变正常的CSF动力学而加剧这种情况。13,14在一系列4例不同病因的脊髓空洞症猫，证实每只猫都有脑室扩大，并有包括中线移位和枕骨大孔疝的团块效应。13也有报道称多发性颅内脑膜瘤的猫有脊髓空洞症15。16因此，在猫中发现脊髓空洞症应提醒临床医生注意颅内病理可能导致颅内压升高的可能性。
液体衰减的反转恢复序列抑制来自CSF的信号，对检测脑室附近或内部的病变高度敏感。17,18FIP中CSF的高蛋白浓度可能导致FLAIR上CSF信号的不完全抑制17–19在我们的系列研究中，可利用FLAIR序列的19只猫中有6只明显表现出CSF信号抑制失败或高信号CSF。在这6只猫中的3只中进行了脑脊液分析，发现每只猫的总蛋白浓度均显着增加（2.52、3.68和9.89g/L）。在另一项研究中，在8只受FIP感染的猫中报告了CSF蛋白浓度的相似升高，发现FIP的独特特征是浓度2g/L，并且没有其他炎症性CNS疾病组的CSF蛋白平均浓度1g/L。9在我们的研究的11只猫中有10只猫，测量CSF蛋白浓度的猫的浓度2g/L。有趣的是，总蛋白浓度最高的3只猫（29.9、28.8和25.5g/L）对FLAIR具有完全的CSF信号抑制作用。因此，FLAIR序列中的CSF信号抑制不排除存在增加的CSF蛋白浓度。FLAIR序列中CSF高强度的其他潜在原因包括病理变化，例如脑室出血，局部缺血或脑室转移性疾病，以及非病理因素，例如吸入％氧气，化学位移伪影或磁化率伪影。17,1患有FIP的猫中还有哪些其他因素会影响CSF抑制或缺乏CSF抑制需要更多研究。
分析了11例脑脊液的病例，发现总蛋白浓度和总有核细胞数均增加。这些发现与在外周血分析中检测到的异常异常形成鲜明对比，其中包括18％的患者血清球蛋白浓度升高，14％的轻度中性粒细胞增多和9％的轻度白细胞增多。中性嗜中性粒细胞增多症是最常见的脑脊液细胞学发现，一些猫患有淋巴细胞性或混合性多形细胞增多症。患有淋巴细胞性和混合性多核细胞增多症的猫可能反映了该病的一个较慢性阶段，其中淋巴细胞质浆浸润开始取代组织细胞和嗜中性白细胞。这些结果与先前的研究结果相矛盾，在先前的研究中，脑脊液在一部分神经功能性FIP确诊的病例中是正常的。5这种差异可能是由于疾病发病机理的早期阶段，病灶性病变的存在而采集的20此外，样品采集部位可能会影响结果，因为与从小脑髓质水箱采集的样品相比，腰椎脑脊液样品通常具有较高的蛋白质浓度和减少的白细胞计数。21
神经性FIP通常会引起弥漫性血管炎，影响大脑和脊髓，但猫可能会出现神经性缺陷，提示疾病过程更加局限。我们系列中的一只患有T3-L3脊髓病的猫仅接受了脊髓MRI，而没有大脑成像。然而，对这只猫进行的死后检查发现，淋巴胞浆性脑膜脑脊髓炎伴继发性脑室扩大。在对例患有脊髓疾病的猫的研究中，有33例被诊断为FIP。大脑中，以及与FIP一致的病变均在所有29个中检测到。因此，患有T3-L3脊髓病的猫通常具有并发的脑部病理，并且可能在临床上进展为显示出与前脑或脑干定位一致的神经系统缺陷。
脑积水被定义为颅骨中脑脊液体积的增加，而脑室扩大是指脑室的扩大。12,22,23然而，两者之间的临床区别仍然具有挑战性。在犬中，脑室扩大被认为是脑室压正常时无症状，而脑积水是脑脊液体积增加的临床相关因素，损害了周围的脑实质。12,22在最近的一项研究中，脑室：脑指数0.6，伴胼胝体背偏，脑室周围水肿，脑沟变薄，蛛网膜下腔变薄，或两者兼而有之，与尾状核相邻的内囊破裂与临床侧脑室扩张有关。12尚未在猫中进行过类似的研究，因此，尚未确定将脑室扩大与脑积水区分开的MRI特征。为了保持一致性，我们将脑室扩张称为巨大脑室，但承认在许多受FIP影响的猫中，临床相关的病理性CSF增大会引起周围实质的损害。脑室大小增加与更严重的临床表现和更广泛的组织病理学改变有关的发现支持脑室扩大的可能病理学相关性。包括比较正常和受FIP影响的猫的脑室尺寸之间的比较的进一步研究将很有价值。最后，MRI在20只猫中发现了脑室扩大，而验尸检查仅在10只猫中检测到了脑室肥大，这表明高场MRI在检测脑室尺寸的病理变化方面可能具有更高的敏感性。
我们研究的局限性包括来自多机构的和回顾性性质，导致可用的临床和病理学信息以及获得的精确MRI序列存在差异。对磁共振成像和病理病变的严重程度进行分级，以方便对病例进行分析，并根据病理程度将其分组。但是，所使用的分级方案尚未得到验证，需要进一步的大规模前瞻性研究来全面评估MRI表现和病理性病变的程度和严重性。在1只猫中发现了MRI分级和组织病理学发现的差异，其中MRI术后6天进行了安乐死。虽然病变进展可能在这段时间内发生，但分级上的差异可能是由于中枢神经系统不同部位的病变变化引起的，并强调有必要对所有病例进行组织病理学检查标准化。猫传染性腹膜炎在病理学上与其他传染病病因的脑膜炎和脑炎不同，如猫免疫缺陷病毒、猫白血病病毒、狂犬病、伪狂犬病、弓形虫和新型隐球菌，在没有可见真菌和细菌病原体的情况下，存在血管性和浅表性脓肉芽肿性炎症5,8FIP的肉眼和组织学病变是典型的，彻底的死后检查以及对患病组织进行充分的组织病理学检查可以确定诊断的准确方法。1,8如果病理学家对病变的解释存在不确定性，检测病毒抗原的免疫组织化学可以帮助获得明确的诊断。1,24尽管我们在一系列病例中均根据特征性组织病理学发现对FIP进行了明确诊断，但在10只猫中进行了免疫组织化学，证实了所有10只猫的CNS中都存在病毒抗原。
鉴于区分FECV和FIPV的困难以及临床表现的明显差异，对FIP进行确切的死前诊断仍然具有挑战性。但是，我们的病例系列研究结果表明，脑部MRI可能是患有神经系统FIP的猫病变检测的灵敏手段，MRI表现可反映出软脑膜和室管膜炎，继发性脑室扩大和肿块。当将MRI检查结果与兼容性的信号和脑脊液分析结合使用时，可获得对FIP的高度临床怀疑，从而有助于病例管理和客户指导。
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兽医麦嘉迅谢谢阅读，感恩分享。
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